Retinopatia da Prematuridade - Entendendo a Doença

Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem

A  retinopatia da prematuridade é uma alteração no crescimento da retina, que está indirectamente ligada à idade gestacional e peso ao nascimento do prematuro. Isto é, quanto mais prematuro e menor o peso do bebé, maior a probabilidade de aparecerem as alterações da prematuridade na retina. A HIPÓXIA ou a HIPERÓXIA, TRANSFUSÃO DE SANGUE e as INFECÇÕES podem aumentar a possibilidade do desenvolvimento da doença.

A seguir mostraremos como esta doença foi classificada, como são as alterações na retina, quem deve se preocupar com os riscos e como é feita a prevenção.

Foto do fundo de olho normal adulto. A retina está toda desenvolvida.

Esta figura é um esquema reconhecido internacionalmente, que ilustra a divisão da retina em: LOCALIZAÇÃO:

ZONA 1 - corresponde a um círculo, tendo como raio 2 vezes a distância do nervo óptico à mácula, tendo o nervo óptico como o centro.

ZONA 2 - estende-se das bordas da Zona 1 e seu raio corresponde à distância do nervo ótico até à "ORA SERRATA" nasal.

ZONA 3 - corresponde à retina temporal restante. A retina cresce durante o desenvolvimento do bebé, do centro para a periferia. A última zona a ser atingida é a 3. Por isso, muitos prematuros examinados encontram-se na zona 2 ou 3 quando o médico oftalmologista os examina pela primeira vez. Quando o bebé é muito prematuro pode estar com a retina ainda na zona 1. A retina atinge a "ORA SERRATA" temporal em torno da 42ª semana de gestação.

EXTENSÃO: este crescimento natural pode ser interrompido e a quantidade de retina envolvida em extensão é descrita em horas (Ex.: 1 às 3h são duas horas contínuas da doença).

ESTAGIAMENTO

Estágio 1- É uma linha demarcatória entre a retina vascular e a avascular [área que está se desenvolvendo, onde os vasos retinianos ainda não atingiram].

Estágio 2- A linha demarcatória vai aumentando e tornando-se uma prega.

Estágio 3 - inclui a neovascularização e/ou a formação de vasos extra-retinianos.

Estágio 3 - Esta figura do estágio 3, mostra detalhe da tortuosidade vascular. A tortuosidade e/ou hemorragias na retina são classificadas como PLUS DISEASE, e significa que a doença está ativa, em progressão.

Estágio 4 - Descolamento subtotal da retina mais as características do estágio 3. Este estágio ainda divide-se em:
- Estágio 4a: a mácula está colada.
    - Estágio 4b: a mácula está descolada.

Na  maioria dos casos as alterações regridem espontaneamente. Nesta figura mostramos uma regressão com importante tração dos vasos retinianos. Isto pode deslocar a mácula de sua posição, tendo conseqüências para a visão do bebé. Por isso é sempre importante medir a acuidade visual nos prematuros. Pode ser necessário o acompanhamento no setor de baixa visão.

Estágio 5: Retina Totalmente Descolada.

Quem deve se preocupar com o problema?

Os Pais dos prematuros (que nasceram com 1.600g ou menos, e com idade gestacional abaixo de 36 semanas de gestação) devem trazer seus filhos para exame oftalmológico.

Qual é a melhor época para o exame?

O ideal é fazer o 1º EXAME na 4ª ou 7ª semana de vida pós-parto.

Quem vai precisar se submeter ao tratamento?

Na maioria dos casos a regressão espontânea da retinopatia da prematuridade é o curso normal da doença. Mas as crianças que têm estágio 3, tortuosidade vascular numa extensão de 5h contínuas ou 8h descontínuas, necessitam de tratamento (CRIOTERAPIA ou ENDOLASER). O importante para os pais é saber que, se o oftalmologista surpreende a retinopatia no estágio 3, tem grandes esperanças de tratar sem deixar seqüelas visuais importantes.

Este período delicado do desenvolvimento da retina acontece até o 3º ou 4º mês do nascimento. Por isso só um exame não garante a prevenção. E  o  primeiro exame após este período não previne mais o descolamento de retina (ele já poderá ter ocorrido).

Nossa conduta é observar a criança até o 6º mês (acompanhamento do crescimento da Retina até a "Ora Serrata").

Como é feito o tratamento?

No ESTÁGIO 3 com extensão de 5 horas contínuas ou 8 horas (ou mais) descontínuas, é indicada a CRIOTERAPIA OU ENDOLASER. A crioterapia é um tratamento feito com um aparelho especialmente desenvolvido para estes fins, onde é usada uma "caneta" com gelo seco na ponta, que é aplicado na parte externa da esclera. Este procedimento, por motivos ainda em estudo, estaciona a progressão da doença. É mais utilizado quando a lesão é mais externa (na zona 3). Nas zonas mais internas (2 e 1), o melhor seria usar o Endolaser que tem o mesmo efeito da Crioterapia, porém, neste caso, aplica-se o laser dentro do olho e não através da esclera como na Crioterapia. Por isso é mais fácil chegar nas zonas mais internas. Mas a crioterapia resolve bem, caso o serviço só disponha desta modalidade de tratamento. O mais importante é identificar em tempo útil a criança que necessita do tratamento.

Nos ESTÁGIOS 4 e 5  é indicada a RETINOPEXIA; uma cirurgia delicada de recolocação da retina descolada, no leito original novamente. Mesmo com a melhor técnica, com todo esmero do oftalmologista especialista em cirurgias de retina, o prognóstico visual da criança fica gravemente comprometido. Estas crianças devem ser logo encaminhadas para o setor de BAIXA VISÃO, para iniciarem a estimulação visual precoce. Os familiares devem estar atentos a todos os retornos solicitados, para mapeamentos e observação do grau, pois a miopia normalmente é alta. Existe também a necessidade de retirar a faixa que o retinólogo utilizou para aproximar a retina do seu leito original. A Retinopexia não garante a possibilidade de ocorrer um novo descolamento...

PREMATUROS  DE ESTÁGIOS 1, 2, 3 ou SEM ESTAGIAMENTO: Os familiares devem estar atentos aos retornos que o oftalmologista solicita, porque eles podem desenvolver graus às vezes altos, necessitando de óculos. Também podem desenvolver estrabismo, e o tratamento iniciado em tempo evita problemas como a Ambliopia.
 

http://www.oftalmopediatria.com.br/prematu.htm#tratar

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Retinopatia da Prematuridade:
como diagnosticar a 2ª maior causa de
cegueira infantil no país

Dr.ª Rosane C. Ferreira

Introdução

A retinopatia da prematuridade foi descrita pela primeira vez por Terry em 1942. Devido à aparencia do globo com características fibróticas nos estágios avançados da doença, foi chamada erroneamente de Fibroplasia Retrolental. Em 1949, a retinopatia da prematuridade já era responsável por 30% da cegueira em crianças pré-escolares nos Estados Unidos.

Entretanto, no Brasil, só recentemente o desenvolvimento de equipamentos modernos em UTIs neonatais tem proporcionado a sobrevida de bebés com idades gestacionais cada vez menores e peso de nascimento cada vez mais baixos. A falha de encaminhamento precoce pelos pediatras e a falta de preparo de muitos oftalmologistas para fazer o diagnóstico correto e indicar o tratamento apropriado são provavelmente os fatores responsáveis pela enorme quantidade de bebés cegos anualmente no Brasil por retinopatia da prematuridade, que atualmente é a segunda maior causa de cegueira infantil do país, perdendo apenas para o glaucoma congênito.

Retinopatia da Prematuridade: etiologia e incidência

Ao contrário do que muitos acreditam até hoje, a causa da retinopatia da prematuridade não é o uso abusivo de oxigênio nas incubadoras, e sim, a própria prematuridade. Aos quatro meses de idade gestacional, células de origem mesenquimal ("spindle cells") que circundavam as paredes da artéria hialoidea migram para a camada de fibras nervosas da retina e começam a formar os vasos retinianos. Estes, vão crescendo em direção centrífuga, e à volta dos 8 meses de gestação atingem a ora serrata nasalmente, enquanto na retina temporal os vasos recém chegaram no equador. A vascularização completa da retina só se completa com 44 semanas, ou seja, todo bebé normal tem uma pequena área avascular temporal ao nascimento. Quanto mais prematuro o bebé, maior é a área avascular. Esta área avascular fica isquêmica. Pode aparecer uma linha de demarcação entre a área isquêmica e a não isquêmica, depois, a área isquêmica fica edemaciada e se forma um degrau entre a parte isquêmica e não isquêmica.

A piora da isquemia leva à liberação do factor angiogênico pelas células endoteliais, que estimula a formação de neovasos. Estes neovasos tendem a ser tortuosos e vazam. Os vazamentos e a proliferação dos vasos para o vitreo causam trações que podem levar ao descolamento de retina, catarata, glaucoma e cegueira irreversível. O oxigênio, por ser vasoconstritor, só piora a isquemia, e tende a agravar o quadro.

Os dois fatores mais importantes na determinação do aparecimento da retinopatia da prematuridade são o peso de nascimento e a idade gestacional, que estão inversamente proporcionais à severidade da mesma: quanto menor a idade gestacional e menor o peso de nascimento mais severa será a retinopatia. Entre 30 e 38% dos bebés com menos de 1000 g ao nascimento desenvolvem retinopatia da prematuridade, e destes, 8% ficam cegos.

Além do peso ao nascimento e da idade gestacional, também são fatores associados à presença de retinopatia da prematuridade os niveis de oxigênio, pCO2, pH, vitamina E, ferro, luminosidade execessiva, disponibilidade de anti-oxidantes na retina e presença de hemorragia intraventicular.

Felizmente, a maioria dos casos involui espontaneamente: os vasos retinianos vão crescendo lentamente em direção à periferia; a isquemia diminui, o degrau pode desaparecer, assim como a linha de demarcação e pode haver a regressão total sem sequelas.

Nos casos onde a doença evolui e atinge o estágio chamado de "threshold" (proliferação fibrovascular em periferia retiniana em 5 horas contíguas ou em 8 cumulativas) está indicado o tratamento com laser ou crioterapia em toda área isquêmica, para diminuir o estímulo à formação neovascular. A percentagem de casos que evolue favoravelmente após o tratamento varia na literatura entre 50 e 75%.

Se a doença foi diagnosticada em estado avançado, já com descolamento parcial ou total de retina, será necessário cirurgia (geralmente vitrectomia+lensectromia) e o prognóstico é muito reservado. Em 30% dos casos, é alcançado um resultado "técnico" favorável, isto é, uma retina aplicada após a cirurgia, entretanto, 100% evolui para cegueira legal (nenhum paciente na lilteratura conseguiu ter visão igual ou melhor do que 20/200), e os melhores resultados ocorrem em 15% dos casos, onde a criança aos 6 anos consegue ver "movimentos de mãos" ou "vultos". A partir destes resultados torna-se obvia a importância do diagnóstico precoce na retinopatia da prematuridade.

Retinopatia da Prematuridade: diagnóstico

Quando e quais prematuros examinar?
Logo que nascem, os prematuros, dependendo da idade gestacional, vão apresentar uma área de isquemia periférica maior ou menor. (Logo, se examinarmos o bebé assim que nasce, só veremos o que já sabemos que iríamos encontrar: uma área de isquemia. Veremos uma retina periférica mais pálida, às vezes quase branca). O que importa, é ver como o quadro vai evoluir, o que mais ou menos já se determina em torno de 4 semanas pós nascimento. O grupo americano que faz parte do "CRYO-ROP Study Group"(grupo multicêntrico que estuda retinopatia da prematuridade), a "American Academy of Pediatrics", a "American Association for Pediatric Ophthalmology" e a "American Academy of Ophthalmology" preconizam que o primeiro exame oftalmológico deve ser entre 4 e 6 semanas de vida. (Ou seja, não é quando o bebé tiver alta da UTI neonatal como muitos pediatras brasileiros sugerem…) O primeiro exame do prematuro, portanto, deve ser ainda dentro da UTI neonatal, pois a maioria dos bebés de risco ainda está internado com 4 ou 6 semanas de vida.

Quais os bebés que devem ser examinados?
O "CRYO-ROP Study Group" tem um protocolo rígido, onde consta que todos os bebés prematuros que pesem menos de 1250g devem ser examinados. A "American Academy of Pediatrics", a "American Association for Pediatric Ophthalmology" e a "American Academy of Ophthalmology" preconizam o exame de todo prematuro com peso de nascimento inferior a 1500g ou idade gestacional inferior a 28 semanas. A evolução e incidência desta doença na América Latina ainda são pouco estudadas, mas em uma reunião sobre retinopatia da prematuridade no "Annual Meeting of the American Academy of Ophthalmology" realizada em New Orleans em 1998, vários colegas da Venezuela, Argentina e Colombia descreveram casos de retinopatias avançadas em prematuros que nasceram com até 32 semanas e pesando até 1800g. Ainda não está na literatura, por que razão os bebés de países em desenvolvimento apresentam doença severa com pesos e idades gestacional maiores, mas se especula que o controle mais precário das condições gerais dos prematuros nas UTI neonatais destes países sejam em parte responsáveis.

No Brasil, seria indicado que todo prematuro com menos de 32 semanas de vida ou peso inferior a 1800g fosse examinado. É importante lembrar que quando o prematuro fica cego, isto geralmente acontece em torno do terceiro-quarto mês de vida: o que a retinopatia diabética leva décadas para fazer, a retinopatia da prematuridade faz em poucos meses.

Como examinar

Todo oftalmologista com adequado treinamento deve ser capaz de examinar e diagnosticar a retinopatia da prematuridade.

Material necessário:

• Colírios: Anestésico, Cicloplégico, Fenilefrina e Lacrima®
• Afastador de pálpebra adequado (tipos: Alfonso, Sauer ou Cook). O afastador de Alfonso da Storz é o mais fácil e rápido de usar.
• Oftalmoscópio indireto
• Lentes de +20 e +28 dioptrias
• Identador de esclera (se a lente de +28 não for disponível)
• Auxiliar (pode ser o residente, uma enfermeira ou a mãe do bebé)
• Neonatologista disponível e "nas redondezas" durante o exame. A primeira dificuldade é convencer os pais do bebé sobre a importância do exame. Devemos tentar explicar os "por quês" de tudo, e que o exame embora "feio" de ser visto não é doloroso e que os olhos do bebé estarão anestesiados.

A segunda dificuldade é saber COMO DILATAR as pupilas do prematuro. Nos Estados Unidos, existe o colírio pronto: Cyclomydril® da Alcon, cuja composição é ciclopentolato a 0,2% + fenilefrina a ½%. Para iris mais escuras, é sugerido o uso de ciclopentolato a ½% + fenilefrina a 2.5%. No Brasil, podemos desprezar metade do colírio Lacrima® e completar aquela metade com colírio cicloplégico e adicionar um volume igual a 25% do que ficou no frasquinho com fenilefrina. Assim, teremos o cicloplégico diluído ao meio e a fenilefrina diluída a 1/5. O uso de colírio de tropicamida deve ser evitado no prematuro, devido ao raro mas severo efeito adverso de enterocolite necrotizante.10 Pingamos uma gota em cada olho, repetidas 5 minutos após. Ao pingar o colírio, podemos ocluir os canais lacrimais por 30 segundos para tentarmos diminuir a absorção sistêmica. Normalmente conseguimos uma boa midríase após 30-40 minutos. Raramente é necessário pingar colírio pela terceira vez, pois íris de prematuros tem muito pouco pigmento e dilatam facilmente. Caso com 3 gotas em cada olho a pupila ainda esteja miótica, ao invés de continuarmos pingando colírios em concentrações maiores e aumentando o risco de efeitos sistêmicos, devemos tentar examinar a câmara anterior, pois a doeça já pode estar avançada com descolamento de retina e sinéquias porteriores.

Anestesia geral NÃO é necessária. Podemos examinar o prematuro deitado na própria incubadora (temos que dar um jeito de abrir a mesma) ou no colo do auxiliar (com a cabecinha apoiada num travesseiro sobre os joelhos do auxiliar e as perninhas do bebé (devidamente enrolado num lençol) contra o peito do auxiliar. O auxiliar segura o tronco e a cabeça do bebé.

A seguir, colocamos o colírio anestésico e após colocamos o afastador de pálpebras. Com a lente de + 20 ou + 28 dioptrias iniciamos observando com o oftalmoscópio indireto o polo posterior, prestando atenção na presença ou não de tortuosidade vascular (geralmente presente se isquemia severa). Após, avaliar a extensão da doença, iniciando pela retina nasal e verificando então toda a junção entre a zona vascular e a avascular da retina em todos os 360 graus e estadiar a doença (se há linha de demarcação, degrau, proliferação extra-retiniana ou descolamento de retina parcial ou total). A lente de + 28 dioptrias diminui mais a imagem em relação à de +20, entretando, como temos um campo de visão bem maior, raramente é necessário identar a esclera para avaliar a periferia retiniana. (Quando começamos a examinar os prematuros - especialmente com a lente de +28-, geralmente só vemos a periferia toda cor de rosa… mas é por que a maioria é normal mesmo! Quando aparecer um com patologia, tenho certeza que você vai ver!) Se a retina estiver imatura, com área de isquemia periférica (como a maioria da retina dos prematuros vai estar), o exame deve ser repetido uma semana após. Se a evolução for favorável durante esta semanta, o exame deverá ser repetido 2 semanas após, e se continuar evoluindo bem, deverá ser examindo a cada 3 ou 4 semanas até que os vasos da retina temporal tenham alcançado a ora serrata. Se qualquer sinal de retinopatia da prematuridade estiver presente, o bebé deve ser examinado semanalmente até a regressão espontânea da mesma. Caso a doença evolua desfavoravelmente e alcance o "threshold" o caso deve ser encaminhado para o cirurgião de retina e vítreo ou oftalmologista pediátrico para realização de laser ou crioterapia, que deve ser realizado idealmente dentro de 72 horas após o diagnóstico.

O caso deve ser inicialmente acompanhado pelo sub-especialista e o controle pode voltar a ser feito com o oftalmologista geral. É importante salientar que o prematuro irá necessitar revisões oftalmológicas de rotina até o desenvolvimento total da visão (em torno de 7-8 anos) pois, além da diminuição da visão pelo problema retiniano em si, o prematuro pode ter ambliopia superposta, que deve ser diagnosticada e tratada propriamente, além de apresentar maior incidência de estrabismo, miopia e anisometropia.

RESUMINDO:

• 50 A 75% DOS PREMATUROS TRATADOS COM LASER OU CRIOTERAPIA EVOLUEM FAVORAVELMENTE

• bebé QUE EVOLUI PARA FORMA SEVERA DA RETINOPATIA PERDE A VISÃO EM TORNO DO 3-4 MÊS DE VIDA

• 100% DOS PREMATUROS QUE EVOLUEM PRA DESCOLAMENTO DE RETINA FICAM COM CEGUEIRA LEGAL

• PORTANTO: TODO PREMATURO COM MENOS DE 32 SEMANAS DE GESTAÇÃO OU PESO AO NASCIMENTO INFERIOR A 1.800g DEVE SER EXAMINADO ENTRE 4 E 6 SEMANAS DE VIDA
  

Dr.ª Rosane C. Ferreira

Formada pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (1988); Residência Médica em Oftalmologia R1-R2 no Hospital de Clínicas de Porto Alegre; R3 na Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP(1989-91)
Mestrado em oftalmologia na Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP (1993-94)
"Fellowship" em Oftalmologia Pediátrica com Dra Bronwyn Bateman, no The Children's Hospiral, Denver-CO, USA (1995-96)
Doutorado na Escola Paulista de Medicina - UNIFESP e University of Colorado, The Children's Hospital, Denver-CO, USA (1995-98)
Integrante do Corpo Médico do Centro Catarinense de Retina e Vítreo - CCRV (2000)

Associação Catarinense de Medicina

http://www.acm.org.br/sco/educacao/retinopatia_
prematuridade.html

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Fique de olho nos olhos dos prematuros

Agência Brasil

Brasília, 24 (Agência Brasil - ABr) - A evolução da medicina nas últimas décadas desencadeou o crescimento de doenças que anteriormente passavam desapercebidas porque o indivíduo morria antes de sua progressão. Um exemplo disso é a retinopatia de prematuridade que ocorre em crianças prematuras com peso inferior a 1,5 quilo.

Antigamente, a probabilidade de que recém-nascidos com sete ou oito meses de gestação e com peso inferior a 1,5 quilo sobrevivessem era mínima. Por isso, esse tipo de retinopatia era raro. Hoje, já é um procedimento rotineiro fazer exames para detectar a doença em prematuros com essas características. "Pelo menos deveria ser rotineiro", afirma Sérgio Kniggendorf, oftalmologista do Hospital Oftalmológico de Brasília (HOB). Segundo ele, todos os grandes hospitais da capital federal, públicos ou privados, adotam esse procedimento. Entretanto, clínicas menores em centros menos especializados nem sempre têm oftalmologistas em seus quadros.

A retinopatia da prematuridade é uma doença vascular relacionada com a   formação da retina. Até mesmo recém-nascidos com 40 semanas de gestação podem não estar com a retina totalmente formada, contudo, nesse caso, como não há necessidade de receberem oxigênio, a retina se formará normalmente mesmo após o nascimento. Os prematuros, como permanecem por alguns dias recebendo oxigênio, necessitam ser acompanhados para verificar se os vasos sangüíneos que irrigam os olhos se desenvolvem corretamente.

Segundo Kniggendorf, o ideal é que os pais de prematuros sejam aconselhados a levarem seus filhos ao oftalmologista tão logo tenham alta do berçário. Só um especialista pode garantir se a há necessidade de tratamento mais intenso. Cerca de 90% dos casos de retinopatia em fase aguda regridem espontaneamente, podendo resultar em visão normal ou danos visuais menores. Os casos um pouco mais complicados podem ser tratados com laser, que elimina o crescimento anormal e acaba com a formação das cicatrizes que causam os prejuízos visuais. Casos mais graves requerem cirurgia.

No Hospital Universitário de Brasília, onde trabalha voluntariamente examinando recém-nascidos prematuros, Kniggendorf identificou oito casos de retinopatia de prematuridade num universo de 50 bebés. Desses, dois precisaram de intervenções cirúrgicas. "São dois possíveis casos de cegueira irreversível que pudemos evitar", comemora o médico.

Quanto menos peso tiver o prematuro, maior a probabilidade dele vir a desenvolver a retinopatia, pois mais tempo ficará exposto ao oxigênio. "Nos recém-nascidos com peso inferior a um quilo, as chances de que ele venha a desenvolver a doença são de 80%", informa Kniggendorf. Nos casos mais graves, se não tratada, a retinopatia pode prejudicar definitivamente a visão do indivíduo e em alguns casos pode evoluir para um descolamento de retina, levando-o à cegueira. As chances de um portador da doença desenvolver no futuro uma miopia de alto grau são bem maiores. (Hebert França)

Agência Brasil

http://www.radiobras.gov.br/ct/2001/materia_240801_5.htm

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Novas formas de evitar a cegueira em prematuros

Associação de Deficientes Visuais e Amigos

Prevenir a retinopatia da prematuridade é fundamental, pois depois de instalada, não há certeza da recuperação da visão Além de lutarem pela vida, os bebés prematuros - sem o saber - lutam contra uma doença ocular que acaba por cegar cerca de duas mil crianças por ano.

Agora, cientistas norte-americanos estão explorando duas novas e promissoras formas de salvar a visão dos prematuros: mantendo seus níveis de oxigênio constantes, mas ligeiramente mais baixos do que o normal, e dando aos bebés menores um hormônio de crescimento que lhes falta e que é importante para os olhos.

Prevenir a doença que causa a cegueira - chamada de retinopatia da prematuridade - é importante, já que, uma vez instalada, não há certeza de que a visão possa ser salva.

Atualmente, o melhor tratamento, a terapia com laser, reduz as chances de cegueira a apenas um quarto. Mesmo assim, muitos dos bebés que não ficam cegos nunca conseguirão enxergar bem o suficiente na vida adulta para actividades como, por exemplo, dirigir.

Casos tendem a aumentar

Quanto menor o prematuro, maior o risco de contrair a retinopatia da prematuridade. Assim, com os médicos salvando mais e mais dos 40 mil bebés que nascem a cada ano com menos de 1,3 quilo, as novas formas de ombater a doença são cruciais.

"É muito devastador", diz a Dra. Lois Smith, da Escola de Medicina da Universidade de Harvard, sobre os prematuros que sobrevivem, mas perdem a visão. A Dra. Smith, que descobriu a ligação entre a doença e o hormônio do crescimento, chama o tratamento atual contra a retinopatia da prematuridade de "medieval".

Vasos não desenvolvidos

bebés muito prematuros não possuem vasos sangüíneos adequadamente formados na retina - a camada mais interna do globo ocular. A súbita exposição ao oxigênio, quando os médicos tentam salvá-los, é considerada uma possível causa da interrupção da formação dos futuros vasos. Esses, então, enviam um "pedido de socorro", que resulta no súbito e anormal crescimento dos vasos sangüíneos, que causam cicatrizes na retina, bloqueando a visão. Para interromper esse crescimento anormal, os médicos usam um laser que destrói a parte da retina que envia o "pedido de socorro". Isso destrói também parte do tecido ocular, na tentativa de salvar o restante, mas não pode restaurar a visão perdida.

Prevenir a retinopatia da prematuridade seria muito melhor. Nos anos 1950, os médicos tentaram drasticamente reduzir os níveis de oxigênio dos prematuros. Mas os índices de morte e de danos cerebrais aumentaram, e os hospitais, hoje em dia, adotam níveis moderados de oxigênio, na esperança de obter os melhores resultados.

Duas possíveis soluções

O Centro Médico Cedars-Sinai, em Los Angeles, estabeleceu para os prematuros níveis de oxigênio cerca de 10 por cento mais baixos do que o normal para uma pessoa saudável, com base em pesquisas que mostraram que a pressão do oxigênio no útero materno é baixa, segundo o Dr. Kenneth Wright, que desenvolveu a política. A incidência de retinopatia severa da prematuridade no hospital caiu de 12,5 por cento em 1997 - maior do que a média nacional, de 9,8 por cento - para apenas 3,7 por cento no ano passado, sem prejudicar a sobrevivência ou aumentar os índices de danos cerebrais. O Dr. Wright ainda não pôde recomendar a prática para todos os hospitais, por uma razão: ele não deu nenhum padrão de cuidado com prematuros como comparação para provar que a mudança dos níveis de oxigênio realmente mudou o quadro da doença.

Ampliar as pesquisas

O Dr. Wright está agora discutindo com o Instituto Nacional de Saúde um estudo em vários hospitais para provar suas descobertas. Mas, se os níveis de oxigênio ajudam a regular uma proteína chamada VEGF, que é importante no crescimento dos vasos sangüíneos, a Dra. Lois Smith, de Harvard, descobriu que um outro hormônio do crescimento chamado IGF-1 também é crucial. Os fetos normalmente absorvem o IGF-1 da placenta e do líquido amniótico. Ao limitar os níveis de IGF-1 em bebés ratos, eles desenvolveram a retinopatia da prematuridade. A Dra. Smith então examinou 80 prematuros humanos e descobriu que aqueles com a doença tinham os níveis mais baixos de IGF-1. No ano que vem, ela espera começar os testes para determinar se doses de IGF-1 logo após o nascimento podem proteger os prematuros.

Conselho aos pais

As duas experiências estão provocando uma cautelosa excitação. O Dr. John Penn, da Universidade de Vanderbilt, diz que o trabalho do Dr. Wright apóia sua própria pesquisa que mostra que é vital manter estáveis os níveis de oxigênio. Ele considera intrigante o trabalho da Dra. Smith, destacando que, como o IGF-1 é uma proteína produzida pelo organismo, e não uma substância sintética, seria suficientemente seguro testá-la em prematuros.

Por enquanto, há poucos conselhos a oferecer aos ansiosos pais, exceto que eles devem se assegurar de que seus bebés sejam tratados em unidades neonatais de terapia intensiva e de que façam os exames para detectar a doença ocular de quatro a seis semanas após o nascimento, segundo o Dr. Wright. Mas ele diz que não custa nada perguntar sobre a doença e sobre a monitoração dos níveis de oxigênio dos bebés. No mínimo, segundo ele, fará os profissionais de saúde perceberem que estão lidando com "pais sofisticados". (Com informações da Associated Press)

Associação de Deficientes Visuais e Amigos

http://www.adeva.org.br/fique_por_dentro/descoberta.htm

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